تلفن / واتساپ: 86 15005204265+

همه دسته بندی ها
رسانه و رویدادها
مارس 12، 2024

سونوگرافی برای تشخیص آسیب قلبی عروقی در کودکان مبتلا به فشار خون ضروری

معرفی

فشار خون ضروری (HTN) در بزرگسالان ممکن است از دوران کودکی شروع شود (به اصطلاح پدیده مسیر [1]). مرگ و میر و عوارض فشار خون بالا در کودکان و نوجوانان ارتباط نزدیکی با بیماری های قلبی عروقی در بزرگسالان دارد. با این حال، فشار خون بالا بروز حوادث قلبی عروقی در کودکان و نوجوانان کم دارد. بنابراین، مطالعه اینکه آیا فشار خون بالا باعث آسیب ساختاری و عملکردی به قلب و عروق خونی در دوران کودکی و نوجوانی می‌شود، اهمیت زیادی دارد، به طوری که آسیب‌های اولیه اندام هدف می‌تواند به میزان زیادی به رویدادهای قلبی عروقی در بزرگسالی ثابت شود.

معیارهای تشخیصی HTN در کودکان یکسان نیست و عموماً بالاتر از درصدهای فشار خون در این گروه سنی در نظر گرفته می شود. در سال 2017، JieMi و همکاران. [2] استانداردهای فشار خون را برای کودکان چینی صادر شده در سال 2010 به روز کرد. آنها همچنین استانداردهای مرجع فشار خون را برای کودکان بر اساس جنسیت، سن و قد توسعه دادند [2] در سال های اخیر، شیوع فشار خون بالا در میان کودکان و نوجوانان چینی در حال افزایش بوده است. . فشار خون بالا معمولاً تظاهرات بالینی واضحی ندارد. بنابراین، مردم اغلب هشیاری ندارند، که منجر به تاخیر در درمان می شود. بسیاری از کودکان و نوجوانان با فشار خون غیرطبیعی تا بزرگسالی ادامه می‌دهند. بنابراین، فشار خون بالا در کودکان و نوجوانان به فشار خون بالا در بزرگسالان تبدیل می شود و باعث آسیب قلب، مغز، کلیه و سایر اندام های هدف و همچنین تصلب شرایین می شود.

با گذشت زمان، فشار خون ضروری از تغییرات ساختاری در قلب به اختلالات سیستولیک و دیاستولیک منجر می شود و در نهایت به نارسایی قلبی به اوج خود می رسد. اگرچه نارسایی قلبی در کودکان و نوجوانان مبتلا به فشار خون غیر معمول است، ارزیابی وجود تغییرات اولیه در عملکرد دیاستولیک و سیستولیک مهم است. فشار خون بالا در بزرگسالان اغلب با قلب و سایر اندام های هدف مرتبط است. با این حال، مطالعات در مورد آسیب اندام هدف در کودکان مبتلا به فشار خون ضروری وجود ندارد.

فشار خون بالا همچنین می تواند منجر به تغییر در ساختار و عملکرد عروق شود. مدل های متعددی وجود دارد که قادر به ارزیابی ساختار و عملکرد عروق هستند که به سه دسته تقسیم می شوند: ساختار عروقی، سفتی شریانی و عملکرد اندوتلیال. سرعت موج پالس (PWV) متداول‌ترین پارامتر غیرتصویری اندازه‌گیری شده برای ارزیابی سفتی شریان است. ضخامت انتیما میانی کاروتید (cIMT) شاخص اولیه برای اندازه گیری ساختار عروقی است.

این مطالعه با هدف ارزیابی غیرتهاجمی تغییرات ساختار و عملکرد قلب و عروق در کودکان مبتلا به فشار خون بالا با سونوگرافی انجام شد تا آسیب‌های اندام هدف را تأیید کند.

مواد و روش ها

موضوعات

ما به طور مداوم به طور گذشته نگر 45 کودک (34 پرفشاری خون ساده در گروه 1، 11 پرفشاری خون همراه با چاقی در گروه 2) با فشار خون اساسی تازه تشخیص داده شده را که در بخش قلب و عروق در بیمارستان کودکان دانشگاه سوچو از مارس 2020 تا 2021 می 32، کودکان سالم بستری شده بودند مورد مطالعه قرار دادیم. با سن و جنس از جمعیت جامعه محور به عنوان گروه سالم کنترل انتخاب شدند. پارامترهای بالینی (جدول 3)، از جمله سن، جنسیت، شاخص توده بدن (BMI؛ کیلوگرم بر متر مربع)، فشار خون (BP) و داده های بیوشیمیایی چربی در همه کودکان به دست آمد. برای جنس، سن و قد با توجه به مقدار مرجع گروه مشترک مراجع فشار خون کودک چینی. [1] چاقی به عنوان BMI بیش از 2 صدک برای سن، جنس و قد تعریف شد.

از بین 45 بیمار مبتلا به فشار خون، 8 بیمار چاق و 5 کودک سرگیجه و گرفتگی قفسه سینه به عنوان شکایت اصلی بستری شدند. 31 بیمار با فشار خون بالا در معاینه فیزیکی معمول و 1 بیمار به دلیل جسم خارجی دستگاه گوارش در بیمارستان بستری شدند. همه کودکان به تازگی مبتلا به فشار خون اساسی تشخیص داده شده بودند و با دارو درمان نشده بودند. آنها فشار خون ثانویه، کاردیومیوپاتی و بیماری قلبی دریچه ای در زمان بستری در بیمارستان حذف شدند، در عین حال افراد مبتلا به پرکاری تیروئید یا دیابت نیز از مطالعه خارج شدند.

روش

اندازه گیری فشار خون

داروهای محرک و غذا قبل از اندازه گیری مجاز نبودند. بیماران باید به مدت 5 تا 10 دقیقه در محیطی آرام بنشینند و حفره کوبیتال و قلب در یک سطح باشند. فشارسنج کاف بالینی استاندارد

1

برای اندازه گیری فشار خون در بازو راست استفاده شد. قسمت قفسه سینه گوشی پزشکی غشایی در سمت داخلی حفره کوبیتال برای ضربان شریان براکیال (2 سانتی متر بالاتر از حفره آرنج) قرار داده شد. ما تونهای K1 را استاندارد فشار خون سیستولیک و تونهای K5 را استاندارد فشار خون دیاستولیک در نظر گرفتیم. ما دو بار به طور مداوم اندازه گیری ها را انجام دادیم و دو اندازه گیری را میانگین گرفتیم. فاصله بین هر اندازه گیری 3 دقیقه بود. اگر تفاوت بین دو قرائت اول بیشتر از 5 میلی متر جیوه بود، پس از به دست آوردن قرائت سوم از مقدار متوسط ​​استفاده کردیم. اولین تشخیص فشار خون بالا با معاینه سوم تأیید شد.

اکوکاردیوگرافی

اندازه گیری ساختار قلب

اکوکاردیوگرافی با استفاده از دستگاه سونوگرافی فیلیپس EPIQ7Ccolor Doppler (Koninklijke Philips Ultrasound Inc.، هلند)، مجهز به پروب های S8-3، S5-1 و L12-5 با فرکانس پایین تا بالا (3-6 مگاهرتز، 1.6-3.2 مگاهرتز و 4.4) انجام شد. به ترتیب -8.8 مگاهرتز. طبق دستورالعمل انجمن اکوکاردیوگرافی آمریکا برای اکوکاردیوگرافی کودکان از سال 2006 [3]، ما دیاستولیک دیاستولیک بطن چپ داخلی (LVIDd)، ضخامت سپتوم بین بطنی دیاستولیک (IVSd) و ضخامت دیواره دیاستولی پس از چپ را اندازه گیری کردیم. LVPWd)، قطر ریشه آئورت (AO) و قطر دهلیز چپ (LAD).

اندازه گیری عملکرد دیاستولیک قلب

طیف داپلر نبض دریچه میترال در نمای اپیکال چهار محفظه ای ثبت شد. اوج سرعت اوج پریدن در اوایل دوره دیاستولی (E) و سرعت اوج اوج سقوط در اواخر دوره دیاستولی (A) اندازه‌گیری شد و نسبت E/A محاسبه شد. چرخه های قلب درختی اندازه گیری شد و از مقدار متوسط ​​استفاده شد. ما از تکنیک تصویربرداری داپلر بافتی برای اندازه‌گیری سرعت حلقه میترال (E') استفاده کردیم و مقدار E/E' را با ترکیب آن با سرعت خون دیاستولیک اولیه (E) از طریق دریچه میترال ori fce محاسبه کردیم. این مطالعه اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ را به عنوان E/E'>15 یا E/A<1.0 تعریف کرد.

بازسازی بطن چپ

محاسبات جرم بطن چپ (LVM)، شاخص LVM (LVMI) و ضخامت دیواره نسبی (RWT) بر اساس فرمول های Devereux انجام شد:

LVM(g)=0.80× [1.04×(VSd+LVPWd+LVIDd3-LVIDd3)] +0.6.

LVMI(g/m2.7)=LVM/قد2.7.

RWT=(IVSd+LVPWd)/LVIDd.

چرخه های قلبی درخت اندازه گیری شد و مقدار میانگین گرفته شد. معیار هیپرتروفی بطن چپ (LVH) LVMI> 38.6 گرم بر متر مربع در کودکان بود. AnRWT> 2.7 غیر طبیعی در نظر گرفته شد [0.41]. با توجه به اکوکاردیوگرافی، چهار پیکربندی احتمالی بطن چپ وجود دارد: هیپرتروفی متحدالمرکز، هیپرتروفی خارج از مرکز، بازسازی متحدالمرکز، و پیکربندی طبیعی (بر اساس ارزیابی LVMI و RWT).

سونوگرافی

اندازه گیری سفتی شریان

PWV کاروتید-فمورال (cfPWV) به عنوان نسبت فاصله سفر (D) به زمان انتقال پالس کاروتید-ران (T) محاسبه شد. طول مسیر بخش فاصله مستقیم کاروتید فمورال (D) بر اساس فاصله سطحی (Ds) از نقطه اندازه‌گیری شریان کاروتید تا نقطه اندازه‌گیری استخوان ران با استفاده از فرمول: D=Ds×0.8 (اصلاح فاصله برای فاکتور afxed) تخمین زده شد. 0.8 به منظور مواجهه همزمان با حرکت موج نبض از آئورت توکاروتید و شریان های فمورال به کار گرفته شد [5]. به اصطلاح زمان نشستن (T) زمان سفر از شریان کاروتید به شریان فمورال موج در طول مسافت بود. cfPWV به صورت زیر محاسبه شد: cfPWV=D (متر) / T (ثانیه). هر شرکت کننده در وضعیت خوابیده به پشت و سر کمی به عقب در حالی که الکتروکاردیوگرافی به طور همزمان وصل شده بود، معاینه شد. نقطه شریان کاروتید در فاصله 1.0-2.0 سانتی متری تا دوشاخه کاروتید قرار داشت و روی سطح بدن مشخص شد. این فرآیند در نقطه شریان فمورال در موقعیت کشاله ران با سه اندازه گیری مکرر تکرار شد. ما از یک کولیس برای اندازه گیری زمان از پیک موج R ECG تا شروع شکل موج به عنوان زمان انتقال موج استفاده می کنیم (شکل 1). دو اندازه گیری در هر بیمار به دست آمد و میانگین برای تجزیه و تحلیل استفاده شد. همه اکتساب ها توسط یک اپراتور در شرایط دو سو کور انجام شد تا تفاوت های بین گروهی حذف شود.

اندازه گیری ساختار عروقی

بیماران برای نمایان شدن گردن در وضعیت خوابیده قرار گرفتند. سونوگرافی لومن شریان کاروتید تشکیل شد و cIMT دیواره قدامی و خلفی اندازه‌گیری شد. در 1-2 سانتی متر زیر صفحه دوشاخه، ضخامت غشای کاروتید داخلی- داخلی به طور خودکار توسط بسته نرم افزاری داخلی اندازه گیری شد. انبساط کاروتید (CD) را می توان با بدست آوردن قطر شریان کاروتید در انتهای دیاستول و

2

به تغییر سیستو دیاستولیک اتساع یا تغییرات قطر شریان کاروتید (∆D) نیز می گویند. قطر سیستولیک و دیاستولیک شریان کاروتید به صورت دستی اندازه گیری شد، سپس ΔD محاسبه شد. پس از آن CD طبق فرمول reneman محاسبه می شود:

△D=Dd−Ds

△D%=(Dd−Ds) /Dd×100%

CD= [(2△D×Dd)+△D2]/PP×Dd2.

که در آن Dd قطر دیاستولیک انتهایی رگ است، Ds قطر سیستولیک شریان کاروتید است. PP فشار پالس مرکزی است [6].

تحلیل آماری

ما از نرم افزار SPSS 25.0 (SPSS Inc., Chicago, IL) برای انجام پردازش آماری داده ها استفاده کردیم. داده های اندازه گیری به صورت میانگین ± انحراف استاندارد بیان می شوند. از آنجایی که ما در درجه اول علاقه مند به مقایسه هر دو گروه بیماری (فشار خون و فشار خون بالا + چاقی) با گروه کنترل سالم بودیم، تجزیه و تحلیل واریانس یک طرفه (ANOVA) را انجام دادیم، که در آن گروه های بیماری متقابلاً منحصر به فرد در نظر گرفته شدند. تمام نتایج از ANOVA یک طرفه ارائه شده است. مقدار AP<0.05 از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد.

مشخصات بالینی و پارامترهای بیوشیمیایی فشار خون بالا و گروه کنترل در جدول 1 نشان داده شده است. هیچ تفاوت معنی داری در سن، جنس، قد، تری گلیسیرید (TG)، کلسترول تام (TC)، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) و چگالی کم وجود نداشت. لیپوپروتئین کلسترول (LDL) در بین سه گروه (0.05/1 P>). تفاوت معنی داری در وزن بدن، BMI، فشار خون سیستولیک (SBP)، فشار خون دیاستولیک (DBP) و فشار نبض (PP) در گروه 2 و گروه 3 وجود داشت. با گروه 0.05 (P<XNUMX).

تفاوت معنی داری در LVM، LVMI، RWT، LVIDd، IVSd، LVPWd، LAD، A اوج، E' اوج، A' قله و E/E' در بین سه گروه وجود داشت (0.05/1>P). LVM، RWT، LVIDd، LVPWd، LAD و E/E' در گروه 2 و گروه 1 به طور معنی داری بیشتر از گروه کنترل سالم بود. دو گروه پرفشاری خون تفاوت معنی داری با یکدیگر نداشتند. IVSd و LVMI به طور قابل توجهی در بین سه گروه با آزمون S-NK متفاوت بود. پیک A و پیک A در گروه 2 به طور قابل توجهی بالاتر از گروه 3 و گروه 2 در تجزیه و تحلیل تعقیبی بود. علاوه بر این، پیک E' در گروه 1 به طور قابل توجهی کمتر از گروه 3 و گروه 2 بود. اما تفاوتی در AO، E peak و نسبت E/A در بین سه گروه وجود نداشت (جدول XNUMX).

مقدار برش 0.31 RWT دارای حساسیت 85.7 درصد و ویژگی 77.4 درصد برای بیماران پرفشاری خون بود. مقدار برش cfPWV 4.55 m/s است و این مقدار حساسیت 88.9 درصد و ویژگی 53.6 درصد برای بیماران پرفشاری خون داشت. 2 کودک از 11 کودک در گروه HTN+Obes دارای هیپرتروفی متحدالمرکز بودند (2/11، 18.1 درصد)، 2 کودک. اکسنترشیپرتروفی (2/11، 18.1%) و 1 کودک به ترتیب بازسازی هم مرکز (1/11، 9.0%) بودند. از 34 بیمار HTN، 2، 6 و 5 کودک به ترتیب دارای هیپرتروفی متحدالمرکز (2/34، 5.9٪)، هیپرتروفی خارج از مرکز (6/34، 17.6٪) و بازسازی متمرکز (5/34، 14.7٪) بودند.

تفاوت معنی داری در cfPWV در بین سه گروه وجود داشت. cfPWV در هر دو گروه پرفشاری خون در مقایسه با گروه کنترل سالم به طور قابل توجهی بالاتر بود (شکل 2). همانطور که در جدول 3 نشان داده شده است، تفاوت معنی داری در cIMT، ∆D% و CD در بین سه گروه وجود نداشت.

3


بحث

در سال 2017، با استانداردهای فشار خون برای کودکان چینی بر حسب جنس و سن، و توسعه قد، فشار خون بالا در کودکان و نوجوانان نگرانی زیادی را در اطفال برانگیخت. این معیار پرکاربردترین معیار تشخیصی است. تعریف ما از فشار خون بالا بر اساس این معیار است و مطالعه ما تغییرات ساختاری در قلب، اختلال عملکرد دیاستولیک قلبی و سفتی عروق را نشان می‌دهد.

تفاوت معنی داری در LVM، LVMI، RWT، LVIDd، IVSd، LVPWd، LAD در کودکان مبتلا به فشار خون بالا وجود داشت. افزایش پس بار ناشی از فشار خون بالا منجر به افزایش استرس دیواره بطن و در نهایت تغییر در ساختار میوکارد می شود که به آن هیپرتروفی یا بازسازی بطن چپ می گویند. در بیماران مبتلا به پرفشاری خون مداوم در گردش خون سیستمیک، بار قلبی افزایش می‌یابد و در نتیجه حجم خون باقی‌مانده انتهای سیستولیک سه‌کولار چپ و حجم دیاستولیک افزایش می‌یابد. این به نوبه خود منجر به هیپرتروفی جبرانی بطن چپ، کاهش کشش میوکارد و افزایش حجم بطن چپ می شود. ده افزایش حجم خون باقیمانده دهلیز چپ در پایان دیاستول و بزرگ شدن تدریجی دهلیز چپ، اختلاف فشار دهلیزی و برون ده قلبی بیش از حد را حفظ می کند [7]. بازسازی بطن چپ به مجموعه ای از تغییرات در شکل، ساختار و عملکرد قلب اشاره دارد که فشار خون بالا پیشرفت می کند.


5


فشار خون بالا منجر به افزایش توده میوکارد می شود که با افزایش LVIDd، IVSd، LVPWd مورفولوژی و ساختار قلب منعکس می شود. افزایش LVM تظاهر هیپرتروفی بطن چپ (LVH) و یک عامل خطر مستقل برای LVH است [8]. استفاده از فرمول Devereux برای محاسبه LVM و تصحیح LVM برای ارتفاع برای بدست آوردن LVMI یک روش رایج برای قضاوت در مورد وجود یا عدم وجود LVH است. مطالعه ما نشان داد که LVMI در کودکان مبتلا به فشار خون بالا به ویژه چاقی به طور قابل توجهی بالاتر از کودکان سالم است، درست مانند سایر متون منتشر شده.

RWT همچنین یک شاخص مهم برای بازسازی قلبی عروقی در فشار خون بالا است. اگرچه RWT گروه‌های پرفشاری خون بالاتر از گروه کنترل بود، اما مقادیر آن‌ها همه در محدوده نرمال مطالعه ما بود. مقدار برش 0.31 دارای حساسیت 85.7% و ویژگی 77.4% برای بیماران مبتلا به فشار خون بود در حالی که مقدار برش 0.41 فقط دارای حساسیت 21.4% و ویژگی 100% بود. ما باید یک کاهش ارزش جدید برای کودکان RWT مبتلا به فشار خون بالا ایجاد کنیم.

از بین کودکان مبتلا به فشار خون 45، 12 نفر (12/45,26.7،6%) LVH و 13.3 کودک (27%) بازسازی بطن چپ داشتند. بروز LVH مطابق با 9 درصد گزارش شده توسط Sorof [60] بود، بنابراین LVMI و RWT می توانند به عنوان شواهد بالینی آسیب اندام هدف در کودکان مبتلا به فشار خون بالا مورد استفاده قرار گیرند. اگرچه XNUMX درصد از بیماران در این مطالعه پیکربندی طبیعی را نشان دادند، اما میزان LVH به طور قابل توجهی در مقایسه با گروه کنترل سالم بالاتر بود. اکوکاردیوگرافی برای تشخیص بازسازی LVHand، پیگیری در غربالگری و مدیریت فشار خون یک استراتژی قابل اجرا است.

مطالعات ارتباط مثبتی بین فشار خون بالا و چاقی در کودکان و نوجوانان نشان داده است [10,11،10]. شیوع فشار خون در کودکان چاق بیش از 2 برابر کودکان با شاخص توده بدنی طبیعی است. مطالعات نشان داده است که هر چه چاقی زودتر اتفاق بیفتد، طول مدت آن بیشتر می شود و احتمال ابتلا به فشار خون بالا بیشتر می شود. در مطالعه ما، کودکان چاق مبتلا به فشار خون بالا، فشار خون دیاستولیک بالاتر و عملکرد دیاستولیک بطن چپ اختلال بیشتری داشتند. و سایر شاخص ها با شاخص های کودکان مبتلا به فشار خون سازگار بود. نسبت هیپرتروفی و ​​بازسازی بطن چپ در گروه 1 بیشتر از گروه XNUMX بود. هم فشار خون و هم چاقی به عنوان عوامل خطر مستقل برای LVMI در نظر گرفته می شوند. برای جلوگیری از خطا در تخمین اثرات اضافه وزن، LVMI بهتر از LVM در تشخیص آسیب به قلب ناشی از فشار خون بالا بود.

علاوه بر تغییرات در ساختار بطن چپ، تغییرات در ساختار و عملکرد دهلیز چپ به عنوان تغییرات پاتولوژیک اولیه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا تایید شده است [12]. در مطالعه ما، تفاوت معنی داری در LAD بین سه گروه وجود داشت. Teresult نشان می‌دهد که کودکان گروه‌های پرفشاری خون در مقایسه با کودکان سالم، بزرگی دهلیز چپ را نشان می‌دهند که با نتایج Tsai [13] مطابقت دارد. Keller et al. همچنین دریافتند که حتی اگر اکوکاردیوگرافی هیپرتروفی میوکارد را نشان ندهد، LAD به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این امکان وجود دارد که بزرگی دهلیز چپ قبل از LVH وجود داشته باشد، زیرا فیبرهای عضلانی دهلیزی کوچکتر و کوتاهتر از فیبرهای عضلانی بطنی هستند، بنابراین آنها به فشار نیز حساس تر هستند.

مطالعه قبلی اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ را به عنوان E/E> 15 یا E/A کمتر از 1.0 تعریف کرد. ما نسبت E/E' را بین سه گروه مقایسه کردیم و دریافتیم که اگرچه E/E' در کودکان مبتلا به پرفشاری خون کمتر از 15 بود، اما کودکان این گروه‌ها به طور قابل‌توجهی E/E' را در مقایسه با گروه سالم افزایش دادند. این نشان داد که عملکرد دیاستولیک بطن چپ در گروه های مبتلا به فشار خون کاهش می یابد. ما دریافتیم که اوج E' تیغه بطنی در گروه 2 به طور قابل توجهی کاهش یافته است و قله A' سپتوم بطنی و اوج دریچه میترال در گروه 1 بیشتر از دو گروه دیگر بود. نتایج نشان داد که افزایش فشار دهلیز چپ و اختلال در عملکرد دهلیز چپ در کودکان مبتلا به فشار خون شایع است. تفاوت معنی داری در نسبت E/A بین سه گروه وجود نداشت، اما E/E' در کودکان مبتلا به فشار خون بالا چه چاق و چه غیر چاق به طور قابل توجهی افزایش یافت. احتمالاً E/A نسبت به E/E' حساسیت کمتری دارد، همانطور که قبلا گزارش شده است [15,16،XNUMX]...

علاوه بر آسیب قلبی فوق، فشار خون بالا همچنین می تواند باعث تغییرات در ساختار و عملکرد عروق شود. سفتی شریانی یا انطباق شریانی را می توان با PWV اندازه گیری کرد که سرعت موج پالس منتقل شده در طول درخت شریانی بود. PW بالاتر نشان دهنده یک رگ خونی سفت تر است که به افزایش بار و متعاقب آن بازسازی قلب کمک می کند [17]. در بزرگسالان، PWV بالاتر خطر رویدادهای بیماری قلبی عروقی مانند سکته مغزی، بیماری ایسکمیک قلبی و فشار خون را پیش بینی می کند [18,19،15,000]. یک متاآنالیز بیش از 1 آزمودنی تایید کرد که افزایش PWV به میزان 14 متر بر نتیجه منجر به افزایش 15 درصدی در خطر حوادث قلبی عروقی پس از تنظیم برای سن، جنس و عوامل خطر قلبی عروقی و افزایش 20 درصدی می شود. در مرگ و میر قلبی عروقی [4]. چند مطالعه در مورد PWV بر روی HTN نوجوانان وجود دارد. Kulsum-Mecci N و همکاران. مشاهده شد که در نوجوانان 18 تا 21 ساله چاقی و HTN هر دو به طور قابل توجهی و به طور مستقل باعث افزایش PWV می‌شوند، در حالی که PWV با افزایش سن افزایش می‌یابد اما بر اساس نژاد یا جنسیت تفاوتی ندارد [XNUMX].

پیش‌بینی‌کننده‌های PWV، سن، SBP، ضربان قلب، BMI، درمان ضد فشار خون و کلاس‌های دارویی بود که به نژاد، جنسیت، سیگار کشیدن، دیس لیپیدمی، دیابت، بیماری کلیوی یا عوامل ژنتیکی مرتبط نبود. دو عامل مسئول پیشرفت سریع تصحیح PWVafter برای HR بودند: سن و مقادیر BP [22]. با این حال، در مطالعه ما، هیچ تفاوتی در داده های بیوشیمیایی در مورد لیپیدهای خون، عدم استفاده از داروهای ضد فشار خون و هیچ تفاوتی در سن و جنس وجود نداشت. بنابراین، بسیاری از پیش‌بینی‌کننده‌های مرتبط را می‌توان حذف کرد و تأثیر BP را می‌توان مهم در نظر گرفت[23]. در همین حال، در مطالعه ما، افزایش نسبی cfPWV در HTN با یا بدون چاقی نشان داد که HTN نسبت به چاقی تأثیر بیشتری بر سفتی عروق دارد. مطالعات انجام شده توسط برخی گروه ها افزایش PWV (کاهش انطباق شریانی) را تنها با چاقی نشان داده است [24,25،XNUMX]. اما یکی از محدودیت های مطالعه ما فقدان پارامترهای گروه چاقی ساده بود.

روش های داپلر برای ارزیابی cfPWV امکان پذیر است. در مقایسه با خودکار با استفاده از tonometey یا سنسور فشار، ترجیح داده نمی شود، اما جایگزین خوبی برای ارزیابی cfPWV در زمانی که شما ماشین خودکار ندارید، می باشد. اگرچه اندازه‌گیری‌های داپلر-PWV خطای ارزیابی بیشتری را نسبت به اندازه‌گیری‌های تنومتری، مکانیکی مبدل پیزوالکتریک یا نوسان‌سنجی مبتنی بر کاف تعیین کرد، داپلر-PWV دقیقاً همبستگی نزدیکی با ارزیابی تهاجمی نشان داد. StyczynskiG. و همکاران [26] دریافتند که میانگین PWV تهاجمی 9.38 متر بر ثانیه و میانگین اکو-PWV 9.51 متر بر ثانیه (0.78/0.93=P) بود، ضریب همبستگی پیرسون بین روش‌ها 0.0001/0.13 بود (0.79/27P<)، نمودار بلند-آلتمن نشان داد میانگین تفاوت بین PWV مهاجم و اکو-PWV XNUMX±XNUMX متر بر ثانیه. Doppler-PWV یک روش قابل اعتماد برای اندازه گیری PWV است. اجرای گسترده تر روش Doppler-PWV برای ارزیابی سفتی دیواره آئورت می تواند کاربرد بالینی و علمی اکوکاردیوگرافی را بیشتر گسترش دهد [XNUMX].

در مطالعه ما، مقادیر مطلق cfPWV در سه گروه بسیار کمتر از آستانه حوادث شدید قلبی عروقی در بزرگسالان بود (10 متر بر ثانیه)، اما هر دو گروه HTN مقادیر قابل توجهی بالاتر از کودکان سالم داشتند. ما دریافتیم که 4.55 m/s مقدار برش cfPWV دارای حساسیت 88.9 درصد و ویژگی 53.6 درصد برای بیماران پرفشاری خون است. اگرچه کاهش 10 متر بر ثانیه ارزش اخباری مستقلی برای رویدادهای قلبی عروقی کشنده و غیرکشنده در بیماران بزرگسال مبتلا به فشار خون بالا به دست آورده بود، این آستانه تشخیصی HTN را نمی دهد چه رسد به طبقه بندی آنها در کودکان و نوجوانان. ما به مطالعات بیشتری در مورد PWV عروقی در کودکان نیاز داریم تا کاهش ارزش را بیشتر تعیین کنیم و بیماران با خطر متوسط ​​را به خطر آسیب اندام هدف بالاتر یا پایین‌تر طبقه‌بندی کنیم.

تفاوت معنی داری در IMT کاروتید و CD بین سه گروه از کودکان وجود نداشت، احتمالاً به دلیل اینکه حجم نمونه ما برای تجزیه و تحلیل طبقه بندی شده بر اساس سن، وزن و قد بسیار کوچک بود. اندازه گیری اولتراسوند کاروتید IMT رایج ترین ارزیابی ساختار عروقی است، زیرا در نظر گرفته می شود که بار کلی آترواسکلروتیک را منعکس می کند. در حال حاضر، بسیاری از ماشین‌ها دارای نرم‌افزار داخلی هستند که می‌تواند به طور خودکار IMT را برای کاهش خطای اندازه‌گیری دستی اندازه‌گیری کند. کولیاس و همکاران [28] رابطه بین BP سرپایی و cIMT را مطالعه کردند. در یک متاآنالیز میانگین کودکان cIMTin با فشار خون بالاتر 0.03 میلی متر بزرگتر از آنهایی بود که فشار خون طبیعی داشتند. روز TGet al. [29] دریافتند که BP بالاتر با cIMT بالاتر همراه است، حتی پس از تنظیم عوامل خطر قلبی عروقی، اما آنها معیارهای تشخیصی واضحی از BP برای اثر مشاهده شده نداشتند. باید توجه داشت که اندازه‌گیری‌های cIMT در کودکان ممکن است بین پروتکل‌های تصویربرداری و ماشین‌ها بسیار متفاوت باشد، اما مقادیر مطلق بسیار کمتر از اندازه‌گیری‌های مرتبط با حوادث قلبی عروقی شدید در بزرگسالان است (معمولاً > 1.0 میلی‌متر).

انبساط کاروتید احتمالا استانداردترین و مورد استفاده ترین شاخص سفتی شریان کاروتید است. اندازه گیری CD به معنای کمیت کردن تغییرات قطر شریانی در پاسخ به تغییرات BP از دیاستول به سیستول است. مانند cIMT انبساط نیز با همه علل مرگ و میر، عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر و وجود و شدت بیماری های قلبی عروقی در بزرگسالان مرتبط است [30]. این یک ارزیابی از ناهنجاری های عملکردی قبل از شروع اصلاح ساختاری است. الین ام و همکاران [31] دریافتند که جوانان پیش از فشار خون افزایش سفتی شریانی و افزایش درجه بندی شده در cIMT دارند. اما مطالعه ما هیچ تفاوتی در CD و cIMT در بین سه گروه پیدا نکرد. دلایل احتمالی این بود که حجم نمونه کوچک بود، تغییرات قطر داخلی شریان کاروتید به صورت دستی اندازه‌گیری شد و نه با ابزار خودکار، و فشار پالس اندازه‌گیری شده به روش غیرمرکزی بود. al.

برخی از محدودیت‌های این مطالعه وجود دارد که باید مورد توجه قرار گیرد. اول، این یک مطالعه گذشته نگر بود، بنابراین سوگیری انتخاب اجتناب ناپذیر بود. ثانیاً حجم نمونه کوچک و توزیع منطقه ای نابرابر بود و به دلیل کوچک بودن حجم نمونه کودکان چاق، ما به تنهایی اثرات چاقی را بر ساختار و عملکرد قلب و عروق ارزیابی نکردیم. در نهایت، یک ضریب تغییر از مقدار میانگین تغییرپذیری درون جلسه و بین اپراتور به ترتیب از دست رفته بود و هیچ داده توافقی بین تکنیک داپلر و تونومتری یا تکنیک مبدل مکانیکی پیزوالکتریک، و همچنین تکرارپذیری درون/بین برای ما وجود نداشت. مرکز هنگام ارزیابی cfPWV. با توجه به این محدودیت‌ها، مطالعات بعدی باید حجم نمونه را افزایش داده و تجزیه و تحلیل اثرات قلبی عروقی را در افراد چاق افزایش دهد. مسیرهای تحقیقاتی آینده ما شامل مطالعات طولی برای ارزیابی تغییرات cfPWV در طول زمان در کودکان سالم و کودکان مبتلا به فشار خون و چاقی است. ما می‌توانیم بین روش‌های سونوگرافی و تونومتری خودکار مطالعه سازگاری بیشتری انجام دهیم.

در نتیجه، اگرچه فشار خون ضروری علائم بالینی واضحی ندارد، اما سونوگرافی داپلر نشان داد که قلب و عروق خونی کودکان مبتلا به فشار خون تحت تغییرات ساختاری و عملکردی قرار می‌گیرد. بزرگسالان

نتیجه گیری

سونوگرافی داپلر نشان می دهد که قلب و عروق خونی کودکان مبتلا به فشار خون بالا تحت آسیب ساختاری و عملکردی اندام هدف قرار می گیرد.


سپاسگزاریها

قابل اجرا نیست

مشارکت نویسندگان

YYD، به عنوان نویسنده مربوطه، محقق ارشد بود. WL، CH، MH، QQX، HW، PPG، LS، و HTL محققین مشترک بودند. WL، CH، QQX، HW، و PPG داده‌های سونوگرافی را جمع‌آوری و مدیریت کردند. MH، LS، و HTL داده های بالینی را جمع آوری و تجزیه و تحلیل کردند. WL نسخه خطی را تهیه کرد. HTL در تفسیر داده ها و پیش نویس دستنوشته شرکت کرد. همه نویسندگان مقاله نهایی را خوانده و تأیید کردند. WL و CH به طور مساوی به عنوان نویسندگان frstco به این مطالعه کمک می کنند.

بودجه

این کار با کمک‌های مالی از بنیاد ملی علوم طبیعی چین (شماره‌های 81870365 و 81970436)، صندوق دانشمندان جوان بنیاد ملی علوم چین (شماره‌های 81800437 و 81900450)، و استعدادهای جوان پزشکی استان جیانگ سو (2016764QXNUMXNXNUMX) حمایت شد.

در دسترس بودن داده ها و مواد

داده‌ها و مطالب موجود در مطالعه کنونی در صورت درخواست معقول از نویسنده مکاتبه‌کننده در دسترس است.

اعلامیه ها

اخلاق تصویب و رضایت برای شرکت

این مطالعه گذشته نگر توسط کمیته اخلاق بیمارستان کودکان دانشگاه سوچو با چشم پوشی از رضایت آگاهانه کتبی که از قیم قانونی/بستگان هر شرکت کننده به دست آمده بود، تایید شد.

رضایت برای انتشار

قابل اجرا نیست

رقابت منافع

نویسندگان اعلام می کنند که هیچ منافع رقیب ندارند. دریافت: 15 مه 2021 پذیرش: 7 ژوئیه 2021

منتشر شده آنلاین: 21 ژوئیه 2021

دسته بندی های داغ