تلفن / واتساپ: 86 15005204265+

همه دسته بندی ها
رسانه و رویدادها
مارس 19، 2024

کاربرد سونوگرافی دوبلکس کاروتید در بیمارستان عمومی داخل شهر

معرفی

تنگی شریان کاروتید یکی از علل مهم برویت دهانه رحم، آموروسیس فوگاکس، سکته مغزی ایسکمیک حاد و حمله ایسکمیک گذرا (TIA) است. این بیماران را می توان با سونوگرافی دوبلکس کاروتید ارزیابی کرد. شیوع تنگی کاروتیدارتری در جمعیت عمومی 0.2% تا 7.5% تنگی غیر متوسط ​​(50%) و کمتر از 0% تا 3.1% در تنگی شدید (بیش از 70%) است [1]. با این حال، تنها افراد بدون علامت انتخاب شده با تنگی شدید شریان کاروتید بیش از 70 درصد نشان داده شده است که از آندارترکتومی کاروتید (CEA) سود می برند [2]. در حالی که CEA بروز سکته را کاهش می دهد [2]، استفاده معمول از CDUS برای کاهش سکته مغزی یا مرگ و میر بعد از عمل نشان داده نشده است [3]. CDUS اغلب در بیماران بستری با پیوند بای پس عروق کرونر (CABG)، آترواسکلروز شناخته شده (بیماری عروق کرونر یا محیطی) و سنکوپ استفاده می شود. اگرچه مطالعات [4,5،6] همبستگی بیماری شریان کاروتید و بیماری عروق کرونر را نشان داده است، اما کاربرد آن در بیماران بدون علامت مشخص نیست [2011]. در سال 7 بنیاد کالج قلب و عروق آمریکا (ACCF) توصیه هایی را برای استفاده مناسب از CDUS ترسیم کرد [XNUMX]. هدف ما تعیین بازده CDUS و شناسایی عوامل خطر بیماری عروق مغزی قابل توجه (sCBVD) است. ما همچنین به دنبال محاسبه شیوع بیماری شریان کاروتید قابل توجه در میان نشانه‌های مناسب و نامشخص بر اساس معیارهای استفاده مناسب ACCF هستیم. فرضیه ما این است که CDUS برای نشانه های نامطمئن یا نامناسب در موسسه ما بیش از حد مورد استفاده قرار گرفته است. ما امیدواریم که مطالعه ما به ارائه دهندگان در تشخیص این امر کمک کند و در نتیجه استفاده بهینه از سونوگرافی کاروتید را ارتقا دهد.

مواد و روش ها

طراحی مطالعه و بیماران

پس از تأیید هیئت بازبینی سازمانی در مرکز پزشکی نیوآرک‌بث اسرائیل، ما 827 سونوگرافی کاروتید را که به‌طور متوالی بین 1 مارس 2013 و 31 آگوست 2013 در مرکز پزشکی نیوآرک بث اسرائیل سفارش داده شده بودند، اضافه کردیم. ویژگی های پایه مانند سن، جنس، دیابت، فشار خون سیستمیک، بیماری عروق کرونر (CAD)، بیماری شریانی محیطی (PAD)، سابقه سیگار کشیدن، برویت کاروتید و اندیکاسیون های CDUS با استفاده از مرور نمودار گذشته نگر چکیده شد. نکته مهم، داده‌های ما همچنین شامل گروهی از بیمارانی بود که قبل از CABG (91)، جایگزینی/ترمیم دریچه (34) و پیوند قلب ارتوتوپی (25) تحت CDUS قرار گرفتند.

پروتکل مطالعه

تمام مطالعات در آزمایشگاه عروقی با استفاده از اسکنر دوبلکس GE Logiq E-9 توسط متخصصان عروقی معتبر انجام شد. از بیماران خواسته شد تا به پشت دراز بکشند و سرشان را کمی برگردانده کنند. تصویربرداری با شریان کاروتید مشترک (CCA) در موقعیت عرضی در سطح ترقوه و سپس معاینه در مقیاس خاکستری صفحه ساژیتال آغاز شد. سپس، آنالیز شکل موج طیفی با مبدل در صفحه ساژیتال و زاویه داپلر بین 45 تا 60 درجه در موقعیت CCA پروگزیمال به دست آمد. این روش در طول کل CCA تکرار شد و یک شکل موج طیفی نماینده از ناحیه پروگزیمال، میانی و دیستال CCA و حباب ثبت شد. نمونه‌های داپلر و شکل‌های موج طیفی نماینده شریان کاروتید داخلی پروگزیمال، میانی و دیستال (ICA) و کاروتیدارتری خارجی پروگزیمال (ECA) ثبت شد. اگر هر پلاکی مشاهده شد، شکل موج در ناحیه نزدیک به پلاک، در ناحیه پلاک و دیستال پلاک ثبت شد. به طور مشابه، اگر شکل موج تنگی قابل توجهی وجود داشت، در نزدیکی تنگی، تنگی و دیستال به تنگی در صورتی که از قبل مطابق پروتکل ذکر شده مستند نشده بودند، ثبت شد. در نهایت، شکل موج شریان های مهره ای و ساب ترقوه ثبت شد. اوج سرعت سیس تولیک، سرعت پایان دیاستولیک، توصیف پلاک با استفاده از حالت B نیز ثبت شد.

بر اساس معیارهای تفسیر تنگی کاروتید آزمایش عروقی کمیسیون اعتباربخشی بین‌اجتماعی (IAC) براساس معیارهای تفسیر تنگی کاروتید بر اساس انجمن رادیولوژیست‌ها در کنفرانس اجماع اولتراسوند، تنگی در سیستم مهره‌ای یا بیش از 50% تنگی ICA، بیماری عروق مغزی قابل توجه (sCBVD) در نظر گرفته شد. بر اساس این دستورالعمل ها، تنگی کمتر از 8٪ ICA با حداکثر سرعت سیستولیک (PSV) کمتر از 50 سانتی متر بر ثانیه و پلاک نامرئی یا ضخیم شدن انتیما تشخیص داده شد، زمانی که ICA PSV 125-50 سانتی متر بر ثانیه و با پلاک قابل مشاهده بود، 69٪ تا 125٪ تنگی تشخیص داده شد. ICA PSV بیشتر از 230 سانتی‌متر بر ثانیه همراه با پلاک قابل مشاهده و باریک شدن لومن با تنگی 230 درصد تا نزدیک به انسداد قابل مقایسه بود. باریک شدن محسوس حاکی از انسداد نزدیک بود و هیچ لومن یا جریان قابل تشخیص در مقیاس خاکستری نشان دهنده انسداد کامل بود. این آستانه های تعمیم یافته برای به حداقل رساندن تغییرپذیری در گزارش درجه تنگی استفاده شد. همه نتایج توسط 70 جراح عروق دارای گواهی هیئت مدیره برای کاهش تنوع بین مشاهده‌گر خوانده و تأیید شد.

تحلیل آماری

تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 22.0 تکمیل شد. داده های پیوسته با استفاده از محدوده میانی و بین چارکی (IQR) نشان داده شد در حالی که داده های طبقه بندی شده در فرکانس و درصد نشان داده شد. سن، جنس، وضعیت سیگار کشیدن، CAD، PAD، فشار خون سیستمیک، دیابت قندی، TIA، سکته مغزی ایسکمیک حاد، برویت کاروتید، جراحی قلب، سنکوپ، و استنت گذاری شریان کاروتید قبلی (CEA) به عنوان متغیرهای مستقل و sCBV تعبیه شد. برازش به عنوان یک متغیر وابسته سپس رگرسیون لجستیک گام به گام چندجمله ای همراه با نسبت احتمال، نسبت شانس و فاصله اطمینان 95% برای تعیین ارتباط عوامل خطر مختلف با sCBVD انجام شد. P-value کمتر از 0.05 از نظر آماری معنی دار در نظر گرفته شد.

نتایج

از 827 CDUS انجام شده، بیماری عروق مغزی قابل توجهی (sCBVD) در 88 مورد (10.6%) مشاهده شد. مشخصه های پایه و مشخصات جمعیتی در جدول 1 نشان داده شده است. 62 بیمار (7.5%) دارای 50-69٪ انسداد ICA، 11 (1.3٪) 70-99٪ انسداد ICA، 3 (0.4٪) انسداد نزدیک به کل، 10 نفر پیدا شد. (1.2%) از بیماران انسداد کامل ICA و 2 (0.2%) انسداد شریان مهره ای داشتند. 7 نفر با تنگی شدید ICA (70-99%) تحت اندارترکتومی کاروتید قرار گرفتند و 4 نفر تحت درمان دارویی قرار گرفتند. بنابراین، 11 نفر از 827 بیمار (1.3%) دارای تنگی 70-99% بودند که مداخله کاروتید در آن مفید تلقی شد.

بازده سونوگرافی کاروتید در بین اندیکاسیون های مختلف متفاوت بود (جدول 2 و شکل 1). شیوع sCBVD در تمام موارد مصرف مناسب در مقایسه با موارد مصرف نامشخص به جز در بیماران تحت پیوند قلب بیشتر بود (جدول 2). بیماران با سن ≥65 (OR 2.1، 95% فاصله اطمینان (CI): 1.2-3.7؛ P = 0.006)، برویت کاروتید (OR 7.7، 95% CI 3.6-16.6؛ P <0.001) و اندارترکتومی کاروتید قبلی (CEA) یا کاروتید قبلی CAS) (OR 5.8، 95% فاصله اطمینان (CI): 2.3-14.8؛ P <0.001) به طور قابل توجهی احتمال ابتلا به sCBVD را داشتند (جدول 3). از 26 بیمار با اندارترکتومی کاروتید قبلی، sCBVD در 14 بیمار مشاهده شد. از بین 14 مورد، تنگی ICA طرف مقابل در 11 بیمار با تنگی 50-69 درصد در 3 بیمار، تنگی 70-99 درصد در 5 بیمار و عدم وجود جریان در 3 بیمار مشاهده شد. 3 نفر از 14 بیمار باقیمانده دچار تنگی در ICA همان طرف بودند. میانگین حداکثر سرعت سیستولیک (PSV) در جدول 4 آمده است. میانگین PSV در بیماران با تنگی 228.9-556.1% و تنگی 50-69% به ترتیب 70 سانتی متر بر ثانیه و 99 سانتی متر بر ثانیه بود.

1

CDUS کمترین عملکرد را در بیماران کمتر از 65 سال (6.4٪) داشت که با سنکوپ (6.5٪) علائم عصبی غیر کانونی (6.1٪) مانند هذیان، عدم تعادل راه رفتن، پارستزی ها و بیماران تحت ترمیم یا تعویض دریچه (5.9٪) تظاهر می کردند. . نکته قابل توجه، sCBVD بالاتر بود (16%) در بیماران بستری که تحت پیوند قلب ارتوتوپی یا قرار دادن دستگاه کمکی بطن چپ قرار می گرفتند، اما به معنی آماری نمی رسید.

بحث

جالب توجه است که شیوع تنگی شدید شریان کاروتید (≥70%) در مطالعه ما کمتر بود (1.3%) با در نظر گرفتن بیماران مبتلا به بیماری علامت دار شریان کاروتید. این مشابه با مطالعات قبلی است، البته در بیماران بدون علامت [1,9،7]. دستورالعمل های اخیر اتخاذ شده توسط ACCF [9] و USPSTF [6] نشان می دهد که انجام "غربالگری" CDUS در بیماران بدون علامت در مقایسه با بیماران علامت دار مفید نیست. ارزیابی سکته مغزی ایسکمیک، TIA، علائم عصبی کانونی، برویت های گردنی و بیماران بدون علامت با CAD شناخته شده، آنوریسم آئورت شکمی PADor اندیکاسیون مناسب در نظر گرفته شد. با این حال سنکوپ، CABG برنامه ریزی شده و جراحی دریچه ای به عنوان یک نشانه "نامشخص" برچسب گذاری شد. ضخامت انتیما مدیا کاروتید [10,11] و امتیازدهی کلسیم شریان کرونر هدایت‌شده با توموگرافی کامپیوتری، دو مورد از رایج‌ترین تکنیک‌های مورد استفاده برای تشخیص آترواسکلروز تحت بالینی هستند [4,10،12,13]. با این حال، معاینه سونوگرافی دوبلکس کاروتید شامل اندازه گیری رسمی ضخامت داخلی انتیما کاروتید نمی شود. علاوه بر این، چندین مطالعه از ارتباط CAD و بیماری شریان کاروتید [14،15] و همچنین بین PAD و بیماری شریان کاروتید [XNUMX،XNUMX] حمایت می کنند. بنابراین، بیماران مبتلا به CADor PAD ممکن است نیاز به ارزیابی بیماری شریان کاروتید داشته باشند، حتی در غیاب علائم عصبی کانونی. برویت کاروتید همچنین می تواند نشان دهنده آترواسکلروز سیستمیک باشد [XNUMX] و در نتیجه باعث افزایش خطر سکته مغزی شود [XNUMX]، TIAs

2

3

و مرگ و میر [16]. برخی از مطالعات نشان می دهد که خطر سکته مغزی پس از جراحی قلب در بیماران تحت CABG حدود 2٪ است [17,18،17]. عواملی مانند سن بالا، وجود PAD، بیماری اصلی سمت چپ، دیابت شیرین، فشار خون سیستمیک، سکته مغزی و سابقه بیماری عروق مغزی قبلی می‌توانند خطر بیشتری برای سکته مغزی بعد از عمل داشته باشند و بنابراین نیاز به غربالگری CDUS را پیشنهاد می‌کنند [50]. در حالی که چند مطالعه ارتباط بین این عوامل خطر و تنگی شریان کاروتید ≥19,20٪ را نشان داده‌اند [XNUMX،XNUMX]، این مدل‌های پیش‌بینی خطر به خوبی تایید نشده‌اند. علاوه بر این، هیچ کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده برای حمایت از انجام CEA در افراد بدون علامت قبل از جراحی‌های عروقی مانند CABG و ترمیم/تعویض دریچه‌ها وجود ندارد. استفاده معمول از CDUS قبل از پیوند قلب نیز نامشخص است.

4

5



عوامل متعددی می تواند منجر به استفاده بیش از حد از سونوگرافی کاروتیدال شود، مانند سهولت در دسترس بودن، فقدان شواهد قطعی حمایت کننده از CDUS در افراد بدون علامت و نگرانی برای سکته مغزی بعد از عمل. تا به امروز شواهد قطعی وجود ندارد مبنی بر اینکه غربالگری معمول افراد بدون علامت از نظر تنگی شریان کاروتید سکته بعد از عمل را کاهش می دهد. در بیماران علامت دار، CDUS می تواند تنگی قابل توجه شریان کاروتید را تشخیص دهد تا خطر سکته مغزی بعد از عمل را از طریق مداخله درمانی پزشکی یا جراحی کاهش دهد. سه RCT که کاروتیدندارترکتومی را با درمان دارویی مقایسه کردند، 27% کاهش (RR 0.72، 95% CI 0.58-0.90) سکته مغزی را 30 روز پس از CEA نشان دادند [21]. پیشرفت‌های اخیر در درمان پزشکی با استفاده بالاتر از استاتین نیز میزان بروز سکته مغزی را حدود 1.13 درصد در سال کاهش داده است [21,22،1]. کارآزمایی ACST-6 شامل بیماران بدون سکته مغزی، TIA یا سایر علائم عصبی مرتبط در 2 ماه گذشته بود [XNUMX]. با این حال، متوجه شدیم که علائم عصبی غیر کانونی یک نشانه معمول برای انجام CDUS است. هیچ مدرک محکمی وجود ندارد که از چنین منطقی پشتیبانی کند.

در مطالعه ما چندین محدودیت وجود دارد. ممکن است تنوع بین ناظران در میان فناوران وجود داشته باشد. شدت CAD می تواند بر میزان آترواسکلروز در عروق کاروتید تأثیر بگذارد و در نتیجه می تواند یک پیش بینی کننده مهم بیماری عروق مغزی باشد. این احتمال وجود دارد که معاینه فیزیکی بروتون در بیمارانی که در معرض خطر بالای بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک هستند، مستند نبوده یا فقط مورد بررسی قرار گرفته است. این می تواند عملکرد بالای کاروتید تنگی را در چنین بیمارانی توضیح دهد. علاوه بر این، بیمار با تنگی کمتر از 50٪ شریان های کاروتید می تواند پلاک ناپایدار ناهمگن داشته باشد و بنابراین می تواند خطر بالایی برای سکته در نظر گرفته شود. PSV بالا در بیماران مبتلا به CEA قبلی را می توان به CEA نسبت داد، اما اکثر بیماران با sCBVD در این گروه تنگی ICA مقابل داشتند. نتایج مطالعه یک مرکز واحد باید در یک مطالعه تصادفی آینده‌نگر چند مرکزی تأیید شود تا بتوان آن را در جمعیت بسیار گسترده‌تری اعمال کرد. اگرچه مطالعه ما تعداد کمی از پیش‌بینی‌کننده‌های خطر sCBVD را نشان می‌دهد، اما دقت آن باید در یک گروه اعتبارسنجی مورد مطالعه قرار گیرد. از سوی دیگر، داده های ما با مطالعات قبلی [17,20،XNUMX] متفاوت است زیرا شامل گروهی از بیمارانی است که در انتظار پیوند قلب هستند.

نتیجه گیری

بازده سونوگرافی کاروتید در بیماران کمتر از 65 سال سنکوپ، علائم عصبی غیر کانونی و قبل از جراحی قلب پایین بود. کاهش استفاده از آن در بیماران کم خطر می تواند استفاده غیر ضروری از CDUS را حذف کند و در نتیجه استفاده کارآمد را بهینه کند. برعکس، برخی از بیماران ممکن است با وجود تنگی غیر قابل توجه شریان کاروتید مانند بیماران دارای پلاک کاروتید ناپایدار، خطر سکته مغزی بیشتری داشته باشند. از این رو، رویکرد مورد به مورد ممکن است محتاطانه باشد و CDUS ممکن است در چنین سناریوهایی مورد نیاز باشد. در نهایت، مطالعه آینده‌نگر تصادفی و تحلیل مقرون به صرفه می‌تواند مدل پیش‌بینی خطر بهتری را برای تشخیص تنگی قابل‌توجه شریان کاروتید در بیماران پرخطر و کم خطر ارائه دهد.

رضایت

از آنجایی که این یک بازنگری نمودار گذشته نگر بود، تمام اطلاعات بهداشتی مطابق با IRB و U.S شناسایی نشدند. قانون حفظ حریم خصوصی وزارت بهداشت و خدمات انسانی. ما از مجوز حریم خصوصی HIPAA (قانون مسئولیت پذیری و مسئولیت پذیری بیمه سلامت) چشم پوشی کردیم، زیرا انجام تحقیقات بدون چشم پوشی غیرعملی بود.

رقابت منافع

نویسندگان اعلام می کنند که آنها منافع رقابتی ندارند.

مشارکت نویسندگان

MB ایده و طراحی مطالعه و پیش نویس دستنوشته است. DS در بررسی ادبیات و تفسیر داده ها شرکت داشت. MD مسئول انتزاع داده ها و بازنگری نسخه خطی بود. AJ تجزیه و تحلیل آماری را انجام داد. MC صحت گزارش‌های اولتراسوند کاروتید و همچنین تایید نهایی نسخه خطی را بررسی کرد. NW با آمارگیران و جراحان عروق هماهنگ شده است. مؤلفان نسخه نهایی را خوانده و تأیید کردند.

سپاسگزاریها

ما از کمک مدیر آزمایشگاه عروقی، JeanetteFlannery در ارائه پایگاه داده قدردانی می کنیم.

منابع مالی

تمام بودجه توسط دپارتمان پزشکی و دپارتمان قلب و عروق در مرکز پزشکی نیوآرک بث اسرائیل، نیوآرک، نیوجرسی حمایت شد.

دریافت: 4 سپتامبر 2014 پذیرش: 19 نوامبر 2014

تاریخ انتشار: 25 2014 نوامبر

دسته بندی های داغ